Diagnósticos diferenciales de la catatonía: clínica, estudios y tratamientos

La catatonía es un síndrome psicomotor que puede presentarse con inmovilidad y mutismo (forma “retardada”) o con agitación prolongada (“excitada”). Sin embargo, muchos cuadros agudos en el hospital pueden simular —o convivir con— síntomas catatónicos. A continuación revisamos cinco entidades que todo residente debe distinguir: delirium, síndrome neuroléptico maligno (NMS), síndrome serotoninérgico, y encefalitis anti-NMDA, junto con la catatonía misma.


1. Catatonía

  • Contexto y prevalencia
    Se observa en el 9 %–30 % de los pacientes psiquiátricos agudos y en menos del 10 % de los pacientes médicos hospitalizados.
  • Características clínicas
    Estupor o mutismo, rigidez, posturas anormales, manierismos y alguna interacción tras estimulación leve.
  • Pruebas diagnósticas
    Ensayo con lorazepam 1–2 mg IV/IM: la remisión de los signos en minutos confirma el diagnóstico en el 60–90 % de los casos.
    EEG suele ser normal o mostrar leve enlentecimiento; la RM cerebral no es específica.
  • Tratamiento
    Lorazepam en dosis escalonadas; si no hay respuesta en 24–48 h, indicar Terapia electroconvulsiva (4–6 sesiones bilaterales) o añadir antagonistas NMDA (memantina o amantadina).

2. Delirium

  • Contexto y prevalencia
    Habitual en pacientes de edad avanzada o crónicos hospitalizados, con factores predisponentes como infecciones, desequilibrios metabólicos o polifarmacia.
  • Características clínicas
    Inicio agudo (horas a días) con fluctuaciones marcadas en el nivel de conciencia: desorientación, atención deficitaria e inversión del ciclo sueño/vigilia.
  • Pruebas diagnósticas
    EEG con enlentecimiento difuso. Analítica básica (electrolitos, TSH, glucemia, hemograma, uroanálisis) y cuantificación de tóxicos/medicamentos según sospecha.
  • Tratamiento
    Identificar y corregir la causa subyacente (p.ej., suspender fármacos precipitantes, hidratar, tratar infección). Soporte ambiental: luz natural, movilización, evitar sedantes cuando sea posible. Se pueden utilizar antipsicóticos a dosis bajas.

3. Síndrome neuroléptico maligno (NMS)

  • Contexto y prevalencia
    Secundario al uso de neurolépticos, especialmente de primera generación, suele aparecer entre el día 2 y el 7 tras iniciar o aumentar dosis.
  • Características clínicas
    Rigidez “en plomo”, fiebre alta, taquicardia, inestabilidad de la presión arterial y alteración de la conciencia que aparece tras la rigidez.
  • Pruebas diagnósticas
    Elevación marcada de CPK (> 1 000 U/L), leucocitosis, aumento de transaminasas y acidosis metabólica.
  • Tratamiento
    Suspender inmediatamente el neuroléptico; soporte intensivo (hidratación agresiva, control de la temperatura). Fármacos específicos: dantroleno y bromocriptina.

4. Síndrome serotoninérgico

  • Contexto y prevalencia
    Asociado a nuevos inicios o aumentos de dosis de inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS, IRSN), IMAO, litio, triptanos u otros fármacos serotoninérgicos.
  • Características clínicas
    Inicio rápido (horas) con agitación, ansiedad, hiperreflexia, clonus inducible, mioclonías y temblor; puede haber hipertermia y midriasis.
  • Pruebas diagnósticas
    Fundamentalmente clínico; laboratorio suele mostrar CPK levemente elevado y leucocitosis.
  • Tratamiento
    Suspender todos los agentes serotoninérgicos; tratamiento de soporte (enfriamiento), y, si es necesario, ciproheptadina como antídoto.

5. Encefalitis anti-NMDA

  • Contexto y prevalencia
    Frecuente en adultos jóvenes —más en mujeres—, a menudo tras un prodrome viral o asociado a teratoma ovárico.
  • Características clínicas
    Evolución en días a semanas: síntomas psicóticos iniciales, seguidos de disminución del nivel de conciencia y signos catatónicos (inmovilidad, mutismo), además de movimientos orofaciales y coreoatetosis.
  • Pruebas diagnósticas
    EEG con patrón característico “delta brush”; RM cerebral con hiperintensidades temporales en T2/FLAIR; confirmación con anticuerpos anti-NMDA en LCR.
  • Tratamiento
    Inmunoterapia precoz (corticosteroides, inmunoglobulinas IV o plasmaféresis), búsqueda y remoción del tumor si existe; soporte neurológico y psiquiátrico.

Conclusión
Distinguir rápidamente estas entidades en el entorno hospitalario es clave para iniciar el tratamiento adecuado y mejorar el pronóstico. Mientras la catatonía responde de forma espectacular al challenge con lorazepam y, si es necesario, a terapia electroconvulsiva, otras condiciones como el síndrome neuroléptico maligno o síndrome serotoninérgico requieren intervenciones específicas y urgentes. La sospecha de encefalitis anti-NMDA prolonga la evaluación hacia estudios inmunológicos y neuroimagen. Un diagnóstico diferencial bien estructurado evita retrasos terapéuticos y complicaciones graves.

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