Delírium

Escrito por la doctora Jessica Paola Caamaño, residente de III año de psiquiatría.

DELIRIUM

Es un trastorno con deterioro de la conciencia e inatención que se compaña de déficits en el procesamiento de información y disrupción del ciclo sueño-vigilia, de presentación aguda con curso fluctuante, que frecuentemente empeora en la noche y se considera reversible. Es considerado un síndrome con múltiples etiologías cuya identificación, frecuentemente múltiple y serial, hace parte del manejo clínico. La variabilidad en la etiología y fisiología terminan en una vía neural común que incluye alteración de varias regiones cerebrales responsables de la cognición, pensamiento, sueño y comportamiento.

La conciencia implica más que el estado de alerta, se refiere al conocimiento que el ser humano tiene de su propia existencia, de sus estados y de sus actos. Incluye reconocer un orden serial del tiempo; reflexionar de sí mismo y el ambiente y requiere una adecuada atención. Es una experiencia de grados de complejidad cualitativa y cuantitativa. La conciencia es graduada en niveles, puede ser perdida abruptamente en el coma, la anestesia general y en el sueño profundo. Está acompañada de un electroencefalograma desincronizado y con actividad rápida.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD

Se relaciona con aumento de la mortalidad intrahospitalaria y a 12 meses, con el tiempo de hospitalización, complicaciones, tazas de institucionalización, tiempo de intubación, deterioro cognitivo y demencia. Existe riesgo de desarrollar un trastorno de estrés postraumático secundario al delírium, los pacientes pueden tener recuerdos delirantes de la hospitalización que les resultan perturbadores.

EPIDEMIOLOGÍA:

Es el síndrome neuropsiquiátrico más común en cuidado agudo.

10% en medicina general, 85% en UCI, 89% de los sobrevivientes de estupor o coma progresan de delirium.

FACTORES DE RIESGO:

Extremos de la vida (niños y ancianos): por cada años después de los 50 la probabilidad de delirium aumenta 10%.

Anemia, anoxia, hipoxia o hipoperfusión

Infecciones                                                                    Trastornos electrolíticos, deshidratación

Deficiencias nutricionales                                          Dolor

Demencia o deterioro cognitivo                               Intoxicaciones, abstinencia

Trauma                                                                           Edocrinopatías

Trastorno mental                                                         Polimedicación, medicamentos deliriogénicos

Aislamiento, inmovilidad                                                           Trastornos del sueño, alteración en ritmo circadiano

Uso de dispositivos médicos                                     Hipertensión arterial

Cirugía de emergencia pre UCI                                 Trauma

Puntaje de APACHE II                                                  Ventilación mecánica

Acidosis metabólica                                                    Delirium previo

Coma (muy alto)                                                          Falla multiorgánica (moderado)

 

NEUROPATOGÉNESIS

Síndrome neurocomportamental causado por una alteración de la síntesis, función y disponibilidad de neurotransmisores lo cual genera una disregulación de la actividad neuronal secundaria que se expresa a través de cambios neurocognitivos complejos.

Deficiencia: Acetilcolina (AcH) y Melatonina. Exceso: Dopamina, Norepinefrina y Glutamato. Variable: Serotonina, Histamina y GABA.

Mecanismos: Envejecimiento neuronal, neuroinflamación, estrés oxidativo, desregulación neuroendocrina y del ciclo circadiano.

Hipótesis de Falla en Procesos de Integración: la disfunción de una combinación específica de neurotransmisores, la variabilidad en la integración y el procesamiento apropiado de la información sensorial, las respuestas motoras y el grado de daño en las redes de conectividad neuronal, contribuyen al desarrollo del delirium y explican fenotipo observado (hipoactivo, hiperactivo, mixto).

 

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Alteración en: atención y estado de conciencia, con deterioro en la orientación y alteraciones cognitivas, leguaje, habilidad viso-espacial y percepciones (alucinaciones, ilusiones).

Generalmente se encuentra precedido por una fase que se caracteriza por inquietud, ansiedad, irritabilidad y alteraciones del sueño que puede durar de horas a días.

Dominios:

1. Déficits cognitivos: distorsiones perceptuales, deterioro de la memoria, pensamiento abstracto, comprensión, función ejecutiva y desorientación.
2. Déficit atencional. Alteración en la conciencia y reducción en la habilidad de enfocarse, atención dirigida sostenida y cambios en misma.
3. Ritmo circadiano: fragmentación del ciclo sueño vigilia.
4. Desregulación emocional: perplejidad, miedo, ansiedad, irritabilidad e ira.
5. Desregulación psicomotora: determina el fenotipo del delirium.

• Subsindrómico: cumple parcialmente con los criterios. Mismo pronóstico y efecto en morbimortalidad que el delirium completo.
• Hipoactivo – catatónico: RASS <1
• Hiperactivo – agitado: RASS > 2
• Mixto
• Persistente: deterioro cognitivo de base, secuelas e TEC, intoxicación o abstinencia.

 

DIAGNÓSTICO:

Requiere vigilancia y altos niveles de sospecha. Criterios de DSM 5 y CIE 10 son el estándar de oro y es importante conocer el estado basal de los pacientes.

Criterios DSM 5

 

Instrumentos: Las siguientes son algunas de las escalas utilizadas.

4AT: S 90% y E 84%                        S-PTD: S 79% y E 90.8%                 CAM

CAM ICU                                          ICDSC                                                MSAS

DRS                                                    DRS R 98

 

TRATAMIENTO:

Incluye varias etapas:

1. Reconocimiento y Manejo de Factores de Riesgo (ver factores de riesgo arriba).

 

2. Estrategias de Prevención:

No farmacológicas:

• Escalas de evaluación y entrevistas de rutina
• Corrección de: desnutrición, deshidratación, hipoxia, trastornos electrolíticos. Vigilar medicamentos, evitar deliriogénicos, GABAérgicos, BDZ (a menos que sea un delirium tremens) y opioides (rotar si son necesarios). Restauración rápida del ciclo circadiano (preferiblemente no farmacológica, “sedation holiday”). Retirar dispositivos médicos e inmovilizadores en cuanto sea posible. Corrección de déficits sensitivos. Reducir el aislamiento, educación a la familia, orientación, estimulación frecuente. Ambiente amigable. Adecuado control del dolor.
• ABCDE (Awakening – Breathing – Coordination – Delirium prevention y managmente – Early movilization): disminuye la prevalencia y días de delirium, favorece extubación temprana, movilización.
• Manipulación ambiental: reducción de ruido, luz y deprivación de sueño.
• Terapia ocupacional y física
• Terapia lumínica

 

Farmacológicas:

• Antipsicóticos a bajas dosis: Risperidona, Olanzapina y haloperidol.
• Alfa 2 agonistas: La dexmedetomedina disminuye la necesidad de GABAérgicos en sedación, menor prevalencia de coma, menor tiempo de intubación. Propanolol es una segunda opción.
• Gabapentina, carbamazepina y ácido valpróico.
• Ketamina: poca evidencia
• Melatonina, ramelteon, trazodona y mirtazapina: para promover el sueño.
• Inhibidores de AcH: rivastigmina, donepezilo, en pacientes con demencia que ya la venían recibiendo.

 

3. Detección y diagnóstico (ver escalas y manifestaciones arriba)

 

4. Manejo de síntomas neuropsiquiátricos (prevención de complicaciones agudas):

               Farmacológico:

• Agonistas DOPA: vigilar riesgo de prolongación de QTc.

 

HALOPERIDOL: de elección (0.5 a 30 mg/día, dividido en varias dosis), si contraindicado:

Risperidona (mas evidencia)

Olanzapina (poca evidencia)

Quetiapina (moderada evidencia)

Lurasidona (efecto sedante)

Paliperidona (efecto sedante)

 

Si es hipoactivo: dar dosis preferiblemente en la noche, evitar los que producen sedación (quetiapina, olanzapina). Haloperidol a dosis más baja: 0.25 a 1 mg c 24h. Aripiprazol es útil: 2-10 mg c 24h. Risperidona (<1 mg c 24h). Psicoestimulantes como metilfenidato, dextroanfetamina, modafinil pueden usarse de potenciadores en casos de catatonía, retardo psicomotor extremo o en ausencia de sedación o psicosis. En post TEC y post ACV son útiles la bromocriptina, memantina y amantadina.

EVITAR CLOZAPINA Y ZIPRASIDONA.

 

• Alfa 2 agonistas: En delirium agitado, para sedación. La clonidina es una buena alternativa.
• Lamotrigina, gabapentina y carbamazepina para delirium agitado. Ácido valpróico tiene mayor evidencia (en pacientes agitados que no responden, especialmente en post TEC y abstinencia).
• Inhibidores AcH: fisostigmina en pacientes con síndrome anticolinérgico. 1-2 mg IV, si no hay respuesta completa 0.5 a 1 mg cada 5 min hasta resolución o signos de aumento de efecto colinérgico. NO utilizar si PR >200 ms o QRS > 100 ms.
• Ondansetron: poca evidencia. POP coronario, 8mg IV cada 8 horas (vigilar prolongación de QTc).

Para dormir:

• Melatonina y ramelteon: buena evidencia.
• Trazodona y mirtazapina, buenas opciones.

5. Identificación de etiología:

Recordar que el delírium es producto de otras afecciones médicas que se deben buscar.

6. Tratamiento de afecciones médicas

Se requiere tratamiento para restablecer el balance químico y la conectividad cerebral normal, pues esto disminuye el daño a largo plazo.

 

Medidas no farmacológicas de tratamiento:

Guías UCI pain, agitation and delirium (PAD) de 2013: desmonte rápido del ventilador, movilización temprana, higiene del sueño.

En caso de agitación severa la primera línea es haloperidol IM, recuerde que las BDZ son deliriogénicas.

 

 

Bibliografía

• Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5. Editorial medica panamericana, 2014.
• Maldonado, J. R. (2017). Acute Brain Failure. Critical care clinics, 33(3), 461-519.